物忘れが腸内細菌によって加速される：スタンフォード大が見つけた「腸➔脳ルート」

誰しも年をとると物忘れが増えるものだと思いがちですが、その原因は本当に脳だけにあるのでしょうか。

アメリカのスタンフォード大学（Stanford）などで行われた研究によって、老化に伴う記憶力低下が「お腹発」の新しい経路で起こりうる可能性をマウスの実験で示しました。

研究内容の詳細は2026年3月11日に『Nature』にて発表されました。

目次

• 物忘れの原因は「お腹」かもしれない
• なぜ腸の変化が脳の記憶力を奪えるのか？
• 物忘れ対策は「脳の外」にもある
• 【専門家向け】「P. goldsteinii」は完全な悪玉菌なのか？

物忘れの原因は「お腹」かもしれない

「あれ、昨日の晩ご飯は何だったっけ？」と考え込む――誰しも歳をとればこんな物忘れが増えるものだ、とよく言われます。

けれども現実には、周りを見渡せば80歳でも記憶力がしっかりしている人がいる一方で、60代から物忘れに悩む人もいます。

この違いはなぜ生まれるのでしょうか。

その理由を探るため、近年の研究では脳そのものだけでなく、腸の中に無数に存在する細菌（腸内細菌）の働きにも注目が集まっています。

腸は単に食べ物を消化する臓器ではなく、脳と情報をやり取りしています。

この腸と脳のつながりは「腸脳相関」と呼ばれています。

「頭」の悩み事が「胃腸の不調」として現れるのも腸と脳がつながっているからです。

また過去に行われた研究では腸内細菌叢（腸にすむ細菌の集まり）が学習や記憶に影響を及ぼすことを示す研究も報告されています。

さらにアルツハイマー病など認知機能が低下した人では、腸内細菌の種類やバランスが健康な人とは異なることが報告されています。

ただし、ここには大きな問題がありました。

それは「腸内細菌の違いが原因なのか、それとも結果なのか」という点です。

つまり、記憶力が落ちたから腸内細菌が変わったのか、それとも腸内細菌の変化が先に起きて脳に影響したのか、はっきり分からなかったのです。

そうした中、スタンフォード大学の研究チームは、この疑問に答えるため、まず若いマウスと老いたマウスを一緒に飼育し、自然に腸内細菌を共有させました。

また別により直接的な方法として、高齢マウスから採取した腸内細菌を若いマウスに移植してみたりしたのです。

つまり、「体は若いのに、腸内細菌だけは老けている状態」を人工的に作り出して、記憶力のテストを行いました。

すると驚いたことに、腸内細菌が高齢マウスに近づいた若いマウスは、見慣れた物と新しい物を見分けるテストや、迷路の位置を覚えるテストの成績が明らかに落ちたのです。

しかも、若いマウス同士を一緒に飼っただけでは同じ低下は起きず、単なる同居ストレスでは説明しにくい結果でした。

さらに新しい物体を以前ほど優先して見なくなりました。

この結果は、年齢とともに変化する腸内細菌が、マウスでは記憶力低下の原因の一つになっていることを支持したと言えます。

つまり、「腸内細菌は脳の老化の単なる結果」ではなく、「マウスでは脳の記憶力低下の原因の一つになり得る」と確認されたわけです。

しかしなぜなのでしょうか？

老いたマウスの腸内細菌はいったいどんな仕組みで若いマウスの脳機能を低下させていたのでしょうか？

なぜ腸の変化が脳の記憶力を奪えるのか？

研究チームが次にやったことは、どの腸内細菌が記憶力低下を起こしているのか、その「真犯人」を突き止める作業でした。

腸内には数え切れないほど多くの細菌がいるのですが、もちろんすべての細菌が悪さをしているわけではありません。

そこで、マウスの腸内細菌をずっと追跡調査して、年齢とともに増えやすく、しかも若いマウスに伝わって記憶力を落とすような菌を探しました。

すると、浮かび上がってきた最有力容疑者「パラバクテロイデス・ゴールドスタイニー（P. goldsteinii）」という細菌だったのです。

研究チームは、この菌だけを若いマウスに与えても、記憶力が落ちることを確認しました。

一方で、同じように年齢とともに増える他の細菌を与えたときは、この記憶低下は起きませんでした。

つまり、今回の研究はただ単に「年をとったから腸内細菌が悪くなった」という話ではなく、「パラバクテロイデス・ゴールドスタイニーを含む特定の菌が増えたことが、有力な要因の一つだった」わけです。

では、この「犯人」の細菌はいったいどんな方法で脳に影響を与えていたのでしょうか？

実は、この細菌そのものが脳に侵入して暴れ回っていた、というわけではありません。

研究者が注目したのは、この細菌が腸の中で作り出す「中鎖脂肪酸」という脂肪酸の一種でした。

たとえるなら、これは細菌が腸の中でまき散らした「迷惑なゴミ」のようなものです。

実験によれば、このゴミ（中鎖脂肪酸）をマウスに与えただけでも、脳の記憶を担当する「海馬」という場所の反応がガクンと落ちてしまったのです。

では、腸にまかれたゴミが、どうして遠く離れた脳の記憶にまで影響を与えるのでしょう？

ここで鍵となるのが「迷走神経」という神経です。

「迷走神経」というのは、わかりやすく言うと「腸と脳をつないで情報をやりとりする電話線」のような役割を持っています。

普段、私たちがお腹いっぱい食べたり、胃がムカムカしたりすると、その情報は腸から脳に電話で伝えられます。

そして脳はこの電話を受けて「今こんな状況なら、ちょっと休もうかな」とか「じゃあ次はこうしよう」と判断しています。

ところが、今回の高齢マウスや、高齢マウスから腸内細菌をもらった若いマウスでは、この「電話線」の反応がかなり弱くなっていたのです。

若くて健康なマウスなら、腸の状況が脳へスムーズに伝わります。

ですが、問題の脂肪の粒（ゴミ）が増えた腸では、電話線の調子が悪くなり、「大切な情報」が脳にちゃんと届かなくなってしまったのです。

そして、肝心な情報を受け取れない脳の「海馬」は、「あれ？大事な情報が届いていないな…」と混乱し、記憶の書き込みがうまくできなくなってしまった、というわけなのです。

さらに研究者が詳しく調べると、この「電話線」が切れかけた理由には、もうひとつ重要な原因がありました。

それが「炎症」です。

細菌が出した脂肪の粒（ゴミ）が腸の中で広がると、それに刺激された免疫細胞が「あれ？何か怪しいぞ！」と警戒して炎症を起こします。

炎症というのは、簡単に言えば体が「何かトラブルが起きているぞ！」と騒ぎ出すことです。

そして、その騒ぎ（炎症）が起きると、腸の近くで「TNF」や「IL-1β」という物質（炎症の目印のようなもの）が次々と出てきます。

しかも、この炎症は脳全体が大騒ぎになるというより、腸の近くで起きる局所的な炎症でも十分に影響したようでした。

ところが、この物質が増えすぎると、迷走神経という電話線の働きが鈍くなってしまいます。

つまり、細菌がまいたゴミのせいで免疫細胞が騒ぎ出し、その騒ぎが腸と脳を結ぶ電話線（迷走神経）を弱らせ、結果として脳の記憶力まで落ちてしまったわけです。

まとめると

「年を取った腸で特定の細菌が増える➔細菌が脂肪酸をばらまく➔その脂肪酸が腸の免疫細胞を刺激して炎症が起きる➔炎症が電話線（迷走神経）を弱らせる➔脳の記憶場所（海馬）に情報が届きにくくなる➔記憶力が落ちる」

という感じです。

「物忘れ」という脳の問題が、実はかなり遠い腸の中から始まっていた、という意外な仕組みが今回の研究で示されたのです。

物忘れ対策は「脳の外」にもある

この研究の面白さは、単に原因を突き止めただけではなく、「途中のどこかをいじると流れを止められるかもしれない」と示したところにあります。

実際に研究者は、迷走神経の働きを高める方法や、免疫細胞の炎症を抑える方法を試し、マウスの記憶力を改善させることに成功しています。

例えば、唐辛子に含まれる「カプサイシン」や、腸から分泌される「CCK」「GLP-1」といった分子、またはその分子の働きをマネする薬（リラグルチドなど）を与えると、迷走神経に関わる経路が押し戻され、海馬の反応や記憶力が回復しました。

こうした結果をふまえて研究チームは、「脳の老化は脳の中だけを見ていてもダメで、腸から脳へ届けられる情報も重要だ」と強調しています。

研究チームのクリストフ・タイス氏も、記憶力低下の進み方は固定されたものではなく、体の中で能動的に調節されている可能性があると述べています。

つまり、記憶力を守るためには、脳細胞を直接刺激するだけでなく、「体の内側の情報を脳へ正しく届けること」が有望な手段になるかもしれないというわけです。

ただし、ここで注意しなくてはいけないのは、この研究が「すぐに人の役に立つかどうかはまだ分からない」という点です。

研究者自身も、この結果をそのまま人間に応用するには慎重な態度を取っています。

なぜなら今回の研究はあくまでマウスを使った研究だからです。

人間でも同じように腸内細菌や脂肪酸が記憶に影響を与えるのか、また迷走神経や免疫細胞の仕組みが同じように働くのかは、今後の検証が必要になります。

それでも今回の研究は、「物忘れの原因は脳の中だけとは限らない」という新しい視点を示した点で非常に興味深いものです。

もしこの経路が人でも重要なら、将来は腸内細菌や迷走神経を調整することで、記憶機能の低下を遅らせる新しいアプローチが見えてくるかもしれません。

【専門家向け】「P. goldsteinii」は完全な悪玉菌なのか？

今回の記憶研究で「悪者」として名前が出てきたパラバクテロイデス・ゴールドスタイニーは、腸の中にすむ嫌気性菌（酸素の少ない場所を好む細菌）の一種です。

もともとは2005年にBacteroides goldsteiniiとして報告され、翌2006年にParabacteroides goldsteiniiへ分類し直されました。

今回のNature論文でこの菌が目立ったのは、年を取ったマウスで増えやすく、若いマウスへ移ったあとも記憶課題を悪化させたからです。

ただし、P. goldsteinii は文献全体で見ると、むしろ“役に立つ側”として報告されることがかなり多い菌です。

たとえば2019年のGut論文では、高脂肪食マウスにこの菌を与えると、肥満、炎症、インスリン抵抗性が改善し、腸のバリア機能も良くなりました。

つまり「今回の記憶研究では悪役」でも、「別の病態では助っ人」になっているのです。

ほかにも、ヘリコバクター・ピロリ感染に伴う胃の炎症を和らげたという報告や、母体免疫活性化モデルの自閉スペクトラム症様行動を改善したというマウス研究があります。

さらに2024〜2025年の論文では、大腸炎を軽くした、炎症関連の大腸腫瘍形成を抑えた、乾癬様の皮膚炎症を抑えた、といった結果も出ています。

要するにこの菌は、「記憶だけに効く菌」でも「いつも悪い菌」でもなく、代謝、免疫、腸のバリア、炎症、さらには神経系まで幅広く関わりうる菌として研究されているのです。

では、なぜこんなに評価が割れるのでしょうか。

いちばん自然な見方は、菌種名が同じでも、株（同じ種の中の系統）や宿主の状態が違うと、出してくる分子や体への作用が変わるというものです。

実際、文献には MTS01、AM58-2XD、CCUG 48944、RV-01 など別々の株名が登場しますし、効いている経路も中鎖脂肪酸、胆汁酸、イソ酪酸、外膜小胞などかなり違います。

では、この菌を減少させる手段はあるのでしょうか。

2024年のCell Host & Microbe 論文で、アスピリンが P. goldsteinii の増殖を抑えると報告されています。

ただし、この話も単純ではありません。その研究では、アスピリンで減った P. goldsteinii を補うと、逆に腸の傷みが軽くなったのです。

つまり「減らせばよい」とは限らず、何の病気で、どの場面で、どの代謝産物が問題なのかを見ないと判断できません。

幸い、今回の研究ではP. goldsteiniiよりもP. goldsteiniiが出すゴミ（中鎖脂肪酸）が記憶力低下の原因であることが示されており、もしかしたら新薬開発のヒントもP. goldsteiniiが出すゴミを減らすことにあるのかもしれません。

元論文

Intestinal interoceptive dysfunction drives age-associated cognitive decline
https://doi.org/10.1038/s41586-026-10191-6

ライター

川勝康弘: ナゾロジー副編集長。 大学で研究生活を送ること10年と少し。 小説家としての活動履歴あり。 専門は生物学ですが、量子力学・社会学・医学・薬学なども担当します。 日々の記事作成は可能な限り、一次資料たる論文を元にするよう心がけています。 夢は最新科学をまとめて小学生用に本にすること。

編集者

ナゾロジー 編集部